——一位眼表医生的门诊手记
门诊里总有这样一类患者：眼睛干、烧灼、刺痛、畏光，风一吹就难受，可查了泪膜破裂时间、角膜荧光素染色，看着都"还行"。药换了一堆，就是不见好，最后往往被一句"别太紧张"打发回去。其实我们忽略了一个病因神经病理性角膜疼痛，从共焦显微镜的神经分布、神经粗细以及痛结节我们可以看到蛛丝马迹。
认真读完《干眼疼痛慢病管理指南（2026）》，再一次找到答案——我们可能漏掉了一个名字：NCP（神经病理性角膜疼痛，Neuropathic Corneal Pain）。
疼痛分两种，我们常只想到一种
指南说得很清楚，疼痛障碍分两类：伤害性疼痛和神经性疼痛，两种都可能存在于干眼患者中。
伤害性疼痛来自有害刺激或眼表结构破坏，这种我们熟悉。但神经性疼痛，是因为眼表神经感觉器官本身出了异常——外周神经或中枢神经出了问题。研究推测，角膜神经密度降低或角膜感觉神经功能障碍，正是干眼发病的原因之一。
换句话说，有些患者根本不是泪膜不够，而是角膜的"报警系统"坏了——神经在异常放电、过度敏感。
NCP最典型的信号："症状-体征不匹配"
NCP在门诊里最典型的线索，就是"症状-体征不匹配"。患者疼痛的强度、持续时间远超检查所见，或体征明明改善了，疼痛却还在。
我接诊过一位患者，干涩不重，却整日畏光、见风刺痛，角膜染色阴性。按常规滴人工泪液、抗炎药三个月，毫无起色。这时我做了两件事：一是用NPSI-Eye量表评估，它专门捕捉自发性疼痛、异常性疼痛和痛觉过敏这些神经病理性特征；二是请患者做了角膜共聚焦（IVCM）——图像显示角膜神经纤维密度降低、弯曲度增加、甚至出现神经瘤也是我们常常说的痛结节。这位患者，就是典型的NCP。
NCP的治疗，不能靠"一支药水打天下"
指南强调，促进角膜神经再生、改善神经功能，才是逆转神经痛的关键。针对NCP，要用神经营养修复的思路：自体血清滴眼液、富血小板血浆能促进角膜上皮修复和神经再生；重组人神经生长因子（Cenegermin）可促进角膜神经轴突生长和髓鞘修复，治疗8周后患者角膜神经分支密度显著增加、疼痛评分明显下降。
而对规范局部治疗3个月仍无缓解、带神经病理性/中枢敏化特征的患者，指南明确：要及时启动神经病理性评估和多学科转诊，可在疼痛科、神经科评估后条件性考虑普瑞巴林、加巴喷丁等系统神经调节药物。
我那位患者，转诊神经科评估后联合了系统用药，疼痛才逐步松动。
认识NCP，是我们这代眼表医生的必修课
指南最触动我的一句话是：干眼疼痛导致焦虑、抑郁和疗效不满意，而NCP正是其中最难缠的一部分。
读完指南，又再次给我们的干眼门诊定了个新的原则：先听痛，再查眼；症状与体征对不上，就要想到NCP；局部治不好，就要敢转诊。干眼疼痛管理正从"经验主导"走向"循证规范"，从"单一治疗"走向"全身调控"。真正理解NCP，也许就是我们帮那些"怎么治都不好"的患者，找到出路的开始。
温馨提示：本文为科普内容，具体治疗方案请咨询您身边的眼科医生。